NASTEREA PREMATURA - PREMATURUL

Prematurul CAUZELE PREMATURITATII Cauzele care duc la o nastere prematura sunt numeroase si foarte variate, care adesea se asociaza, fiind greu de distins contributia fiecareia. Este greu sa se separe cauzele care produc nasterea prematura de cele care intarzie cresterea intrauterina. Cauzele cunoscute ca generatoare de nasteri premature se pot imparti in: cauze materne, fetale, socio-economice si cu etiologie neprecizata Cauze materne: - varsta mamei sub 20 ani si peste 40 ani; - talia mica a mamei (1,56m) si greutatea mica a mamei (sub 45 kg); Cauze obstetricale: - uterine: uter infantil, malformatii uterine, tumori, endometrita cronica, fibromatoza uterina, incompetenta cervicala; - placentare: hemoragii retroplacentare, dezlipiri precoce de placenta, placenta praevia; - ruptura prematura a membranelor, avorturi repetate, bazin stramt, multiparitate, oligo/polihidramnios; - boli acute: gripa, pneumonie, hepatita; - boli cronice: tuberculoza, boli renale sau cardiace; - sindrom vasculo-renal; - intoxicatii cronice: tabagism, alcoolism, saturnism; - autointoxicatii: toxemia gravidica; - istoric de infertilitate; - sarcini survenite la un interval prea scurt de timp ; - dezechilibre hormonale; Cauze fetale: - sarcina gemelara; - boli ereditare ale fatului; - malformatii fetale; - eritroblastoza. Cauze sociale: - statut socio-economic scazut; - nivel redus de educatie; - traumatisme fizice si/sau psihice; - efort excesiv; - nerespectarea regulilor de igiena. Cauze necunoscute - reprezinta 30% din nasterile premature Prematurul prezinta niste caractere clinice specifice astfel incat, in situatiile in care nu se cunoaste durata gestatiei, acestea pot fi suficiente pentru diagnostic. Capul mare, reprezinta 1/3 din talie, suturile sunt dehiscente si fontanelele larg deschise, parul rar. Fata este mica, triunghiulara, cu aspect senil, gura mare, barbia ascutita, gatul subtire. Pavilioanele urechilor jos implantate, lipite de cap, cu slaba dezvoltare a cartilajelor. Toracele este mic, slab dezvoltat, contrasteaza cu abdomenul voluminos. Perimetrul toracic variaza intre 25-31 cm. Perimetrul toracic de 23 cm reprezinta un prognostic rezervat, iar cand este sub 21 cm, prematurul este considerat neviabil. Abdomenul este latit pe flancuri, datorita hipotoniei musculare si a volumului mare al ficatului, prezinta frecvent dehiscenta dreptilor abdominali, hernii ombilicale si inghinale. Ombilicul este situat mai aproape de simfiza pubiana.Membrele sunt scurte si subtiri. Tegumentele sunt subtiri, de culoare rosie la nastere si devin palide dupa o saptamana. Lanugo este abundent pe fata, membre si partea posterioara a trunchiului, iar vernix caseosa este in cantitate redusa sau lipseste. Descuamatia fiziologica este prelungita, lamelara sau furfuracee. Suprafata cutanata este mare in raport cu volumul corpului, de aceea pielea atarna in pliuri. Unghiile sunt moi, slab dezvoltate, lipsite de striatiuni longitudinale si nu ating varful degetelor. Glandele mamare: nodului mamar este palpabil dupa trei saptamani de viata intrauterina, are dimensiunea de 3 mm la VG de 36 saptamani, 4 mm la 37 saptamani si 7 mm la 38 saptamani. Tesutul celular subcutanat este mult diminuat, bula lui Bichat slab dezvoltata. Sistemul muscular este redus si hipoton, fara relief, turgorul este flasc. Sistemul osos este slab mineralizat. Diferitele puncte de osificare sunt intarziate si ne pot indica intr-o oarecare masura varsta prematurului: punctul de osificare calcanean apare la 6 luni de gestatie, cel astragalian la 9 luni, al epifizei distale a femurului (Beclard) apare aproape de nastere. Organele genitale externe sunt slab dezvoltate. Baietii prezinta o incompleta coborare a testiculilor, iar scrotul este mic, fara pliuri si nepigmentat. Fetele au vulva larg deschisa, cu labiile mari slab dezvoltate, care nu acopera labiile mici si clitorisul. Prematurii prezinta numeroase deficiente morfofunctionale, care cresc cu gradul de prematuritate si influenteaza viabilitatea lor. DEFICIENTA FUNCTIEI RESPIRATORII Aparatul respirator prezinta deficiente morfofunctionale care sunt cu mai grave cu cat nasterea a avut loc mult mai inainte de termen. La o varsta gestationala de 24-28 saptamani pulmonul prezinta caracterele pulmonului fetal, care sufera modificari pentru respiratia atmosferica. Cutia toracica ingusta, coastele orizontale slab mineralizate, hipotonia musculaturii si pozitia inalta a diafragmului limiteaza excursia plamanilor. Hipotonia musculaturii respiratorii si maleabilitatea cutiei toracice favorizeaza tirajul. Arborele traheobronsic este ingust, iar elasticitatea plamanilor este scazuta. Mecanica respiratorie deficitara determina hipoventilatia. Alveolele se prezinta sub forma de canale cu epiteliu cubic, la distanta de capilare, in mijlocul unui mezenchim dens, bogat in tesut interstitial, cu putin tesut elastic. La suprafata epiteliului alveolar exista o lama subtire de lichid care determina o tensiune superficiala ridicata ce mentine in contact peretii alveolari si favorizeaza atelectazia pulmonara si dificultatea de ventilatie. Surfactantul este o substanta lipoproteica ale carei molecule patrund intre moleculele lichidului ce acopera suprafata alveolelor diminuand coeziunea acestora, scade tensiunea superficiala la nivelul alveolei, si astfel amelioreaza ventilatia si hematoza, realizand epurarea pulmonara. La prematur, deficitul calitativ si cantitativ de surfactaht mentine crescuta tensiunea superficiala la nivelul alveolei, lichidul persista si favorizeaza colabarea alveolei. in expir, alveolele se colabeaza complet, iar o noua respiratie destinde alveolele de la inceput. Cu cat gestatia este mai scurta, deficitul de surfactant va fi mai mare si dificultatile respiratorii mai pronuntate. Circulatia sanguina este deficitara cu perfuzie alveolara lenta datorita arterelor pulmonare care au peretii grosi, cu lumen mic si capilare slab dezvoltate. Rezistenta mare in circulatia pulmonara determina, trecerea partiala a sangelui prin canalul arterial si orificiul Botal, adica o intoarcere in parte la circulatia fetala. Toate acestea determina hipoxie, care la randul ei creaza vasoconstrictie pulmonara la nivelul micii circulatii, cil accentuarea hipoxiei. Aceasta duce la alterarea vasculara cu leziuni ale epiteliului alveolar, cu edem si transudat, cu fibrina intraalveolar si cu formarea de membrane hialine. Sistemul fibrinolitic este deficitar, exista deficienta plasminogenului si a plasminei, ceea ce explica lipsa de resorbtie a membranelor formate. La deficienta functiei respiratorii contribuie si deficienta centrului respirator care se compune din trei parti: - apneustic - in partea superioara a bulbului; - pneumotaxic - in protuberanta; - gasping - in partea inferioara a bulbului. Centrul apneustic da contractia tonica a muschilor respiratori determinand inspirul. El este intrerupt de centrul pneumotaxic care, ca un intrerupator de curent face ca actiunea centrului apneustic sa fie discontinua (favorizand expirul). In hipoxie centrul apneustic este cel mai vulnerabil si inceteaza sa functioneze. In respiratie intervine automatismul centrului gasping, mai vechi in seria filogenetica, care determina o respiratie rudimentara, primitiva, agonica, cu inspir brusc si sacadat, cu miscari spasmodice ale gurii si mandibulei, urmate de lungi pauze respiratorii, care pot preceda oprirea definitiva a respiratiei. Imperfectiunea centrilor respiratori superiori si automatismul celor inferiori ar fi cauza crizelor de apnee ale prematurului. Apneea recurenta a prematurului este definita ca incetarea respiratiei pentru o perioada de 20-30 secunde, care se insoteste de bradicardie (sub 80 batai/minut), cu sau fara cianoza. Bradicardia este declansata reflex de hipoxie, reprezentand un raspuns compensator pentru a economisi oxigenul necesar creierului si inimii. Exista trei tipuri de apnee: centrala, obstructiva si mixta. - apneea centrala se caracterizeaza prin incetarea miscarilor respiratorii si a fluxului aerian nazal, ca urmare a deprimarii centrilor nervosi respiratori de catre hipoxie sau analgezice si anestezice; - apneea obstructiva prezinta incetarea fluxului aerian nazal in timp ce miscarile respiratorii continua - apare in caz de intubatie traheala ce lezeaza receptorii mucoasei, cu stagnarea secretiilor si perturbarea controlului reflex al musculaturii respiratorii; - apneea mixta este o combinatie intre apneea centrala si cea obstructiva. Prematurul este partial protejat fata de hipoxie de catre hemoglobina fetala (HbF) care are o mare afinitate pentru oxigen; totusi saturarea cu oxigen a hemoglobinei fetale este 50-60% ceea ce inseamna o saturatie de 10-15 volume de oxigen in loc de 22 volume la 100 cm 3 de sange. Hemoglobina fetala fixeaza mai greu dioxidul de carbon, favorizandu-i eliminarea. Pe de alta parte, prematurul suporta mai bine hipoxia deoarece creierul sau utilizeaza ca sursa de energie glicoliza anaeroba. Deficientele aparatului respirator la prematur au drept consecinta imposibilitatea crearii capacitatii reziduale functionale (CRF). CRF este formata din aerul rezidual + aerul de rezerva. CRF este aerul ce ramane in alveole intre doua respiratii obisnuite si are un important rol fiziologic. Ea asigura schimbul permanent al gazelor alveolo-capilare, mentine partial deschise caile respiratorii dupa expir si usureaza inspirai urmator. La prematur se stabileste greu capacitatea reziduala functionala. Pulmonul se turteste complet in expir. Fiecare inspir nou incepe cu destinderea alveolelor de la inceput. Schimbul de gaze se face astfel numai in inspir. Inspirai se face cu dificultate si cu mare efort din partea musculaturii intercostale care se deprima deoarece trebuie invinsa coeziunea peretilor alveolari si a bronsiilor; aceasta coeziune se datoreaza tensiunii superficiale creata de lichidul ce le acopera, care se opune expansiunii pulmonului si este favorizata de lipsa surfactantului. Tensiunea superficiala tinde sa inchida alveolele si sa provoace colapsul pulmonar. Zonele cele mai rezistente la ventilatie sunt bazele si regiunile paravertebrale. Hipoxia prematurului care rezulta din deficienta hematozei precum si hipercapneea dau acidoza respiratorie de durata. Catabolismul tisular important si epuizarea rezervelor de glucide pentru eliberarea energiei necesare, duc la acumularea de acid lactic si crearea unei acidoze metabolice, care se adauga acidozei respiratorii. Acidoza are drept consecinte: - deprimarea activitatii inotrope si cronotrope a miocardului ; - diminuarea filtrarii glomerulare si scaderea reabsorbtiei tubulare, mai ales pentru bicarbonat; - se perturba activitatea cerebrala; - utilizarea glucozei este inhibata; - este tulburata functia pompei de sodiu; potasiul iese din celula si creste in spatiul extracelular; - vasoconstrictia arterelor pulmonare, cu perfuzia alveolara scazuta. Rezistenta mare in circulatia pulmonara prelungeste permeabilitatea canalului arterial si a orificiului lui Botal, cu mentinerea (partiala) a circulatiei fetale. Acestea au ca rezultat agravarea hipoxiei. Se creeaza astfel un cerc vicios. Consecinta acestor deficiente respiratorii este detresa respiratorie tradusa clinic prin cianoza, dispnee, miscari respiratorii paradoxale cu deprimarea custii toracice in inspir, uneori crize de apnee cu cianoza. Hipoxia se agraveaza, apare oboseala muschilor respiratori. Respiratia devine foarte grea si costisitoare, apoi ineficace. Mecanismul fundamental al mortii in detresa respiratorie a prematurului este reprezentat de epuizarea musculara. PARTICULARITATI HEMODINAMICE LA PREMATUR Dupa nastere, tulburarile de ventilare si hipoxia produc la prematur: - vasoconstrictie pulmonara ce mentine rezistenta crescuta in mica circulatie si ca urmare marirea de volum a ventricolului drept cu devierea axei electrice a cordului la dreapta pe EKG; - permeabilitatea orificiului lui Botal si a canalului arterial, care se insotesc de suflurile corespunzatoare; - oxigenarea scazuta a miocardului precum si epuizarea rezervelor mici de glicogen duc la aparitia insuficientei cardiace, bataile cordului sunt slabe si neregulate; - tensiunea arteriala este scazuta (45-70mmHg/30-45mmHg) si determina irigatia redusa si lenta a periferiei ; - arterele (indeosebi arterele cerebrale) au tunica conjunctivo-elastica slab dezvoltata, sunt fragile, favorizand aparitia hemoragiilor; - permeabilitatea mare a capilarelor impreuna cu hipoproteinemia determina aparitia edemelor la prematur. Electrocardiografie, se noteaza devierea axei electrice la dreapta si subdenivelari ale intervalului ST. La nastere, prematurul prezinta zone largi de hematopoieza in ficat, splina si rinichi in timp ce maduva hematogena este redusa. Eritrocitele in numar de 5.000.000/mm 3 sunt mari (8-9 u) si se deformeaza greu in primele doua saptamani de viata. Slaba deformare a eritrocitelor le ingreuneaza trecerea prin capilarele sanguine (care au diametrul de 3-4 u), ceea ce determina cresterea vascozitatii sangelui, tulburarea oxigenarii tesuturilor si hemoliza. Ele prezinta anizocitoza si poikilocitoza cu persistenta elementelor tinere macrocitare. Durata medie de viata a eritrocitelor prematurului este de 78 zile. Cresterea volumului sanguin, proportional cu a masei corporale, se face pe seama maririi volumului plasmatic. Hemoglobina fetala se gaseste in proportie de 90-100% si persista timp indelungat. Hematocritul (Ht) este 40% la nastere si scade in primele 2 luni la 16%. Datorita hemolizei si hipofunctiei medulare apare in primele 2 luni o anemie normocroma normocitara numita anemia precoce a prematurului. Dupa varsta de 3 luni, cand se epuizeaza rezervele precare de fier si aportul prin lapte este nesatisfacator, apare anemia tardiva a prematurului, microcitara si hipocroma, prin carenta de fier. Numarul de leucocite la nastere este intre 8.000- 10.000/mm 3 cu predominenta polinuclearelor, iar dupa 2-3 saptamani in formula predomina limfocitele. Trombocitele sunt in numar de 100.000-150.000/mm 3 . Factorii de coagulare au valori scazute la care se adauga fragilitatea capilara ceea ce explica tendinta la hemoragii a prematurului, mai ales la creier si suprarenale si care apare intre a 3-a si a 7-a zi de la nastere. DEFICIENTA FUNCTIEI DE NUTRITIE A PREMATURULUI Prematurul prezinta particularitati ale functiei de nutritie comparativ cu nou nascutul la termen. Secretia salivara redusa, mucoasa bucala permeabila si uscata favorizeaza aparitia stomatitei. Amilaza salivara este prezenta la nastere. Reflexul de supt este absent la o varsta gestationala mai mica de 33-34 saptamani. Organizarea suptului in sensul cresterii stabilitatii si coerentei este secundara maturizarii sistemului nervos. Abilitatea prematurului de a trece la alimentatia orala este semnalul integrarii sale senzitivo-motorii. Reflexul de deglutitie este absent la majoritatea copiilor cu greutatea la nastere mai mica de2000g. Capacitatea gastrica este redusa (30-90ml), mucoasa are putine pliuri, glandele si fibrele musculare sunt slab dezvoltate, iar evacuarea este intarziata. Secretia de acid clorhidric este buna, pH-ul gastric este injur de 5, labfermentul, pepsina si lipaza gastrica sunt prezente la nastere. Musculatura intestinala este hipotona, cu miscari peristaltice lente ce favorizeaza meteorismul si constipatia. Permeabilitatea mucoasei intestinale este mult crescuta. Dizaharidazele (invertaza, maltaza si lactaza) au o activitate normala la nastere. Amilaza pancreatica lipseste, lipaza reprezinta 20% din activitatea nou nascutului la termen, iar activitatea tripsinei este normala. Ficatul are o structura de tip embrionar, cu focare de hematopoieza. Lobulatia si cordoanele Remak sunt neprecis conturate. Imaturitatea functiei hepatice se traduce prin: - icterul prematurului este mai frecvent, prelungit si intens deoarece functia de glucuronoconjugare este deficitara; bilirubina poate ajunge la 150mg/l, ceea ce pune problema fototerapiei sau exsanguinotransfuziei, fara a exista incompatibilitate Rh sau ABO. - hipoalbuminemie ce favorizeaza aparitia edemelor; - hipoprotrombinemie care explica, alaturi de fragilitatea vasculara crescuta, tendinta la hemoragii; - hipoglicemie care apare datorita depozitelor inadecvate de glicogen la nivelul ficatului. Digestia si absorbtia proteinelor din lapte este la fel cu a nou nascutului la termen. Digestia si absorbtia lipidelor se face numai in proportie de 50-60% pentru cele din laptele de vaca si 90% pentru cele din laptele uman. Superioritatea absorbtiei lipidelor din laptele uman se datoreaza lipazelor existente in acest lapte. Ele suplinesc deficitul lipazei pancreatice si actioneaza sinergie cu lipaza linguala ce are rol major in digestia lipidelor in perioada neonatala. Digestia si absorbtia glucidelor este satisfacatoare la prematur. Lactaza prezinta un deficit tranzitor in prima saptamana de viata. Prematurul poate utiliza lactoza din laptele matern, precum si zaharoza sau maltoza din unele formule de lapte. DEFICIENTA FUNCTIEI RENALE Rinichii prematurului prezinta lobulatie embrionara accentuata, infarcte uratice pronuntate, iar albuminuria in primele zile de viata este aproape constanta datorita unei permeabilitati glomerulare crescute. Imaturitatea renala determina dezechilibru in eliminarea ureei, clorurilor, fosfatilor si incarcare cu radicali acizi, datorita inabilitatii rinichilor imaturi de a conserva bicarbonatul. Irigarea renala este scazuta si filtrarea glomerulara deficienta. Capacitatea de dilutie si de concentratie este deficitara. Prematurul retine sodiu si face edeme, datorita unui deficit de concentratie si reducerii secretiei tubulare. Schimbul de ioni de H+ scazut explica tendinta la acidoza a prematurului cu cresterea acidului lactic si scaderea amoniogenezei. PARTICULARITATILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC LA PREMATUR Particularitatile metabolismului hidro-electrolitic, la prematur se manifesta prin: - continut hidric al organismului de 75-82%; - cantitatea mare de apa se afla in sectorul extracelular; - hidrolabilitate mare din cauza mobilizarii usoare a apei extracelulare; - tendinta de retentie a Na si formarea de edeme; - tendinta la hipocalcemie manifesta (rezervele de Ca sunt mai mici datorita unei gestatii scurte), aportul alimentar nu asigura nevolile mari ale prematurului. - rezervele mici de Fe, aportul alimentar neglijabil (prin lapte) si intensitatea hematopoiezei la prematur genereaza anemia feripriva in jurul varstei de 3 luni. DEFICIENTA MIJLOACELOR DE APARARE LA PREMATUR Deficienta mijloacelor de aparare la prematur se manifesta atat in cadrul procesului de aparare nespecifica a pielii, mucoaselor si aparatului fagocitar, a factorilor serici nespecifici, cat si la nivelul apararii specifice - imunitate umorala si celulara. Pielea - lipsa paturii cornoase precum si lipsa aciditatii data de glandele sudoripare face ca pielea sa nu mai joace rolul de bariera, prematurul fiind considerat ca o plaga deschisa. La nivelul mucoaselor lipsesc aproape complet imunoglobulinele A secretorii. Activitatea fagocitara a prematurului reprezinta 50-60% din valorile adultului datorita raspunsului chemotactic slab al leucocitelor. De cele mai multe ori infectiile grave evolueaza fara o crestere a numarului de leucocite, chiar uneori cu leucopenie. Factorii serici nespecifici, opsoninele, complementul, properdina, lizozimul au fost gasiti deasemenea scazuti. Imunitatea specifica umorala este mult redusa. IgG de la mama trec la fat in ultimele luni de sarcina, astfel ca prematurul vine pe lume numai cu 0,5-1 g/l IgG, in timp ce nou nascutul la termen cu 9-10g/l. Fractiunile gtobulimce legate de imunogeneza proprie, IgM si IgA care apar la nou nascutul la termen catre sfarsitul celei de a 2-a saptamani de viata, apar mai tarziu la prematur. Aspectele clinice ale infectiilor sunt nespecifice si dificil de recunoscut. DEFICIENTA CEREBRALA LA PREMATUR Creierul prezinta circumvolutiile si santurile abia schitate. Distinctia intre substanta cenusie si cea alba este abia posibila. Vascularizatia slaba in cortex si subcortex este mai abundenta periventricular si in nucleii gri. Dezvoltarea celulelor cerebrale este slaba. Procesul de mielinizare aproape inexistent, doar maduva si bulbul prezinta un inceput de mielinizare. LCR este xantocromic si contine l-l,5g% albumina. Numarul elementelor si glicorahia sunt crescute. Reflexele arhaice sunt abia schitate sau lipsesc la majoritatea prematurilor. DEFICIENTA FUNCTIEI DE TERMOREGLARE LA PREMATUR Dupa nastere, temperatura corporala a prematurului scade cu 2-3 si revine la 37 in 2-3 zile, uneori intr-o saptamana. Lupta impotriva frigului care se face prin cresterea activitatii musculare si a tonusului muscular, joaca rol minim la prematur, in schimb termogeneza chimica pare esentiala. Ea comporta o marire generala a oxidarilor celulare dar mai ales a oxidarii acizilor grasi a grasimilor brune de la baza gatului si din mediastin. Trigliceridele grasimilor brune sunt hidrolizate sub actiunea catecoiaminelor in glicerol si acizi grasi care prin oxidare dau o mare cantitate de caldura, care va fi distribuita organismului prin circulatia sanguina ca intr- un sistem de incalzire centrala. In ceea ce priveste termoliza, prematurul are o suprafata cutanata mare in raport cu greutatea si paniculul adipos mult redus; deci mari posibilitati de pierdere de caldura. Suprafata cutanata/Kgc (suprafata cutanata specifica) a copilului cu G mica la nastere este de 3 ori mai mare ca a adultului ceea ce face ca si pierderea de caldura sa fie de 3 ori mai mare ca a adultului pe Kg corp. in plus, absenta stratului izolator de grasime subcutanata face ca ei sa aiba o pierdere de caldura in plus cu inca 40%. Daca se cumuleaza cei doi factori, apare o pierdere de caldura raportata pe Kgcorp de 5 ori mai mare ca a adultului. Fata de aceasta enorma pierdere de caldura, termogeneza devine foarte costisitoare in oxigen si substante energetice. In consecinta, incalzirea copilului cu G mica la nastere devine o necesitate absoluta pentru a reduce cheltuielile energetice si nevoile alimentare. Punctul de neutralitate termica la care copilul are un consum minim de oxigen, o termogeneza minima, este temperatura de 32C. Cu cat avem nevoie de temperatura ambianta mai mare pentru a mentine temperatura acestor copii la 37, cu atat debilitatea lor este mai mare. Hipotermia si anoxia copilului cu G mica la nastere duc la o deficienta completa a centrilor nervosi, la colaps vascular, la hemoragii capilare difuze, la hipogliceraie si tulburari renale grave. Hipotermia la 32C timp de 12 ore este fatala. Datorita hipotermiei se produce la copilul cu G mica la nastere o tulburare tisulara grava numita sclerem care consta intr-o induratie ceroasa a tegumentelor si a tesutului celular subcutanat ce nu mai permite formarea pliului cutanat, dand senzatia de cauciuc la pensarea tegumentelor. Scleremul este ireversibil si precede decesul. EVOLUTIA PREMATURULUI - CONSECINTELE PREMATURITATII Evolutia prematurului depinde de VG (varsta gestationala) si de Gn (greutatea la nastere), dar si de ingrijirile si de morbiditatea ulterioara. Unii se pierd imediat dupa nastere sau dupa cateva zile postnatal prin detresa respiratorie, daca gradul prematuritatii este mare. Altii prezinta dificultati de crestere cu stationari prelungi in G, raman plapanzi sau atrepsici. A treia grupa cresc incet, apoi curba ponderala devine net ascendenta si ajung chiar si neuropsihic pe ceilalti copii de aceeasi varsta cu ei inca in cursul primului an. Ritmul cresterii ponderale este mai accelerat decat la n.n. la termen, astfel prematurul isi dubleaza greutatea la 2-3 luni, si-o tripleaza la 6 luni, iar la 1 an are de 6 ori Gn. Pe al prematurului il egaleaza pe cel al n.n. la 3 luni. Icterul fiziologic este mai precoce, mai intens si mai prelungit, cu risc de encefalopatie hiperbilirubinemica. Criza genitala lipseste la prematurii mari sau apare tardiv. Dezvoltarea neuro-psihica poate avea deficiente ca debilitate mintala, imbecilitate, idiotie, epilepsie, paralizii, maladia Little. Aceste deficiente pot apare la prematuri in proportie de 7,5% fata de 4,1% la n.n. la termen. in linii generale se poate spune ca prematurii pot avea si o dezvoltare normala. Faptul ca unele genii ale omenirii precum Cuvier, Victor Hugo, Newton, Voltaire, Lamartine, J.J. Rousseau, Winston Churchill, Louis Napoleon Bonaparte au fost prematuri, justifica eforturile depuse pentru ingrij irea acestor copii. Prognosticul depinde de gradul prematuritatii, hipoxia la nastere, cauza care a determinat nasterea prematura, ingrijirile si morbiditatea ulterioara. Predispozitia pentru anumite boli a prematurului se datoreaza carentelor cu care se naste: - rahitismul datorat carentei de Ca si P cu care vine pe lume; - anemia, datorita rezervelor de Fe cu care se naste si care sunt pe jumatate ca ale n.n. la termen; - infectii - datorita posibilitatilor de aparare reduse - prematurii se comporta ca o plaga deschisa; - distrofia - recupereaza deficitul staturo-ponderal in jurul varstei de 2 ani - majoritatea; - fibroplazia retro-lentala - datorita greselilor de administrare a O2. Oxigenul se administreaza in concentratie sub 40% in mod discontinuu'); INGRIJIRILE PREMATURULUI Combaterea deficitului de termoreglare: - temperatura de 26C in sala de nastere; - infasarea in scutece calde dupa nastere; - temperatura din saloane sa fie 26-28C; - prematurii cu Gn = 1.800g vor fi pusi in incubatoare. Reglarea temperaturii incubatorului se va face in functie de greutatea prematurului: - la Gn = l.OOOg temperatura = 34C; - pentru fiecare 250g in plusase scade,temperatura cu 1C; - pentru fiecare 250 g in minni.se creste temperatura cu 1 C In cazul prematurului hipotermic, temperatura va fi cu un grad mai mica decat temperatura corpului. Homeostazia termica este realizata cand oscilatiile temperaturii corpului nu depasesc 1 C. Combaterea deficitului respirator : - dezobstruarea cailor respiratorii; - asezarea in decubit lateral cu capul mai ridicat; - aspirarea continutului gastric in staza pentru usurarea miscarilor diafragmului; - oxigenoterapie 40% discontinuu; - stimularea medicamentoasa a centrilor respiratori pentru reducerea apneei se poate face prin administrare orala de teofilina in doza de 4 mg/kg la interval de 6 ore; Combaterea acidozei - administrare de oxigen si solutie de glucoza 5% + bicarbonat de sodiu - la mama, in travaliu, si apoi la prematur, in primele zile in raport cu valorile pHmetriei. Corectarea acidozei se face cand pH-ul este sub 7,20 si dupa ce s-a stabilit o ventilatie adecvata. Combaterea tendintei la hemoragii: - manevrari blande; - administrare de capilarotrofice (vit.C si E); - administrare de vit. K in primele zile (Fitomenadiona). Prevenirea infectiilor: - saloane mici cu circuit propriu - accesul persoanelor straine strict interzis; - personalul din sectie va fi verificat periodic clinic si bacteriologic; - lenjeria, vesela, instrumentarul si sondele utilizate se vor steriliza inaintea fiecarei intrebuintari; - dezinfectia ciclica si curenta a saloanelor, paturilor, incubatoarelor; - lichidul din umidificatoare si barbotoarele de oxigen se va schimba zilnic; - aerul din saloane se dezinfecteaza cu raze ultraviolete. Stimularea dezvoltarii sistemului nervos incepe dupa ce s-au corectat deficientele functionale si include stimularea tactila, kinetica, auditiva, vizuala si sociala. - saltelele cu apa stimuleaza receptorii vestibulari; - zgomotul incubatorului stimuleaza analizorii acustici; - claviatura cu degetele, usor pe tegumente stimuleaza simtul tactil; - miscarile de flexie a membrelor, pentru stimularea kinetica;