Numarul cazurilor de Alzheimer este in continua crestere in multe regiuni ale lumii datorita factorilor ambientali, dar prin marirea aportului de calciu si magneziu si prin reducerea absorbtiei de aluminiu aceasta maladie poate fi evitata iar simptomele ei pot fi inversate. PRETUL LONGEVITATIISperanta de viata a crescut surprinzator de mult in ultimul secol. In consecinta, atat in tarile dezvoltate cat si in cele in curs de dezvoltare, numarul oamenilor in varsta a inregistrat o crestere nemaiintalnita, proportia de oameni in varsta dublandu-se intr-o singura generatie. In 1950 erau la nivel global 214 milioane de oameni cu varsta de 60 de ani sau mai mult; pana in 2025 vor fi probabil 1 miliard, adica aproape de patru ori mai multi.1 Desi aceasta tendinta implica bineinteles avantaje majore, dezavantajele nu sunt nici ele de neglijat. Pe langa faptul ca tot mai multi oameni ating varste inaintate, creste si riscul ca ei sa fie afectati de dementa, de regula acestia traind mult timp dupa declansarea bolii.Gruenberg a denumit acest paradox esecul succesului deoarece era o problema majora atribuita in general progresului in stiinta medicala. Dupa cum au aratat Gruenberg si colegii sai pneumonia, prietena persoanelor in varsta a cazut victima progresului medical si a murit. Desi am redus la o simpla fraza un aspect mult mai complicat, adevarul ramane ca pneumonia nu mai este atat de comuna cum sunt in schimb alte boli considerate in trecut fatale pentru cei varstnici. In consecinta, 5-6% din populatia Statelor Unite este in prezent afectata de Alzheimer sau alte tipuri asociate de dementa, insumand aproximativ 4,5 milioane de americani, numarul acestora asteptandu-se sa creasca la 14 milioane pana in anul 2050.Dementa nu este limitata desigur, doar la Statele Unite. De exemplu, s-a estimat ca din anul 2000, aproximativ 8 milioane de oameni din Uniunea Europeana au avut boala Alzheimer. Din moment ce aceasta afectiune este responsabila pentru aproximativ 50% din cazurile de dementa inregistrate la oamenii peste 60 de ani, estimarea in ceea ce priveste cazurile de dementa in Europa se apropie de 16 milioane. Ca si in Statele Unite, populatia europeana se maturizeaza si imbatraneste rapid iar cazurile de dementa senila cresc dramatic. In mod clar, in lumea occidentala dementa nu este o problema rar intalnita. Intr-adevar, Katzman si colaboratorii sai au demonstrat ca in randul persoanelor de peste 70 de ani, cazuri noi de dementa apar la fel de des ca si cele de infarct miocardic si dublu fata de cele de comotie cerebrala.Desi industria farmaceutica a mediatizat exagerat de mult progresul inregistrat in prevenirea si tratarea acestei boli, in realitate progresul este nesemnificativ. Costurile de aproximativ 100 de miliarde de dolari americani asociate cu boala nu au produs nici un tratament in SUA si daca au reusit totusi sa produca ceva, nu au facut decat sa exacerbeze problema prin prelungirea sperantei de viata a celor afectati de boala. Suma la care se ridica ingrijirea celor peste 4,5 milioane de pacienti cu Alzheimer din Statele Unite ale Americii ar fi suficienta pentru functionarea a 500 de universitati medii, asigurand educatia pentru aproximativ 7 milioane de studenti. Ramane la latitudinea cititorului sa decida care ar fi cea mai buna optiune pentru intrebuintarea impozitelor pe care le plateste.DETERMINISMUL GENETICDr. Alois Alzheimer a identificat boala care ii poarta numele, realizand autopsia unui pacient (Auguste D.) ce suferise de aceasta afectiune. Ce a descoperit Alzheimer atat de socant si neobisnuit in mostrele craniene prelevate de la Auguste D? El a observat ceva extrem de rar: formatiuni gumoase extracelulare si unele acumulari intracelulare de proteine, placi si respectiv degenerescente. Intr-adevar o analiza a mostrelor recent redescoperite ale Augustei D. confirma opinia lui Alzheimer, cortexul pacientei prezentand ceea ce in prezent reprezinta simptome patologice recunoscute ale bolii: placi de amiloid si degenerescente neurofibrilare.In prezent se stie foarte bine ca astfel de placi si degenerescente se formeaza prin depunerea de proteine anormale, in special a celor beta-amiloid si tau. In consecinta, riscul aparitiei maladiei Alzheimer creste si scade in functie de capacitatea de a preveni formarea si depunerea acestor proteine. Aceasta capacitate este partial genetica. Apolipoproteina alelica (APO) E4 joaca un rol important in maladia Alzheimer caci aceasta mutatie ingreuneaza la cei care prezinta aceasta anomalie genetica indepartarea proteinelor beta-amiloid si tau.Totusi, din punct de vedere genetic, boala Alzheimer nu se reduce doar la gena APO E4. Pana in prezent au fost identificate patru gene care joaca un rol atat in boala Alzheimer timpurie cat si in cea tardiva: proteina precursoare beta-amiloidului, gena presenilina 1, gena presenilina 2, si apolipoproteina E. Cercetatorii au corelat majoritatea acestor variante cu maladia Alzheimer cu debut precoce insa aleleea apolipoproteina E este considerata un factor de risc important pentru boala Alzheimer cu debut tardiv. S-au inregistrat progrese considerabile in ceea ce priveste interpretarea unor astfel de variante genetice.De exemplu, mutatiile genei presenilin 1 par a fi asociate cu o productie crescuta de super-oxid precum si cu o mai mare vulnerabilitate la amiloidul beta-peptid. Interesant este insa faptul ca mutatiile genelor preseniline, cauza a mai mult de 40% din cazurile de Alzheimer familial, sporesc productia unei forme anormale de proteina precursoare a beta-amiloidului. Aceasta proteina este mai lunga decat in mod normal, se solidifica mult mai rapid, omoara neuronii si formeaza placile de amiloid. Mutatiile genei codante a proteinei precursoare beta-amiloidului pot produce si ele aceasta proteina alungita.FACTORII DE MEDIUSe pare totusi ca boala Alzheimer implica si alti factori pe langa cei genetici. Factorii de mediu au cu siguranta o contributie la producerea acestei boli. Dementa multi-infarct este destul de frecventa in Japonia, insa rata de aparitie a bolii Alzheimer este mult mai mica decat in Europa. Nu putem pune aceasta diferenta pe seama variatiilor rasiale caci si in China dementa vasculara predomina in Beijing, in timp ce boala Alzheimer este mai des intalnita in Shanghai iar la scara regionala variatiile in ceea ce priveste prevalenta bolii Alzheimer sunt mult mai mari.Doua studii efectuate intr-un spital din Maracaibo, Venezuela, un oras cu aproximativ 650.000 de locuitori, prin care s-a realizat autopsia tuturor pacientilor decedati care au suferit de dementa, au inregistrat un singur caz de Alzheimer pe o perioada de mai bine de un deceniu. In schimb, in cele mai afectate orase norvegiene, s-a inregistrat in perioada 1974 1983 o rata anuala de mortalitate de 44-55 din 100.000 pentru barbati si 87-109 din 100.000 pentru femei. Aceste statistici ne sugereaza ca in orasele situate de-a lungul coastei de sud si sud-est a Norvegiei se intalnesc de 1.000 de ori mai multe cazuri de Alzheimer decat in Maracaibo, Venezuela. Si chiar si in Norvegia, rata mortalitatii a fost cu 15 procente mai mare in unele municipalitati decat in altele, in timpul acestei perioade.Studiile privind transformarile ce au loc din punct de vedere al evolutiei diacronice in incidenta dementei sunt foarte costisitoare, implica o munca de teren considerabila si, in consecinta, sunt rare. Cel mai pertinent studiu in acest sens a fost realizat in Lundy, Suedia, unde intreaga populatie a fost examinata medical de mai multe ori intre 1947 si 1972. Spre sfarsitul perioadei analizate s-a constatat o incidenta mai scazuta a dementei, fapt destul de neobisnuit caci studii recente efectuate in SUA, Anglia, Australia, Canada si Norvegia au relevat o incidenta tot mai crescuta.Doua proiecte de cercetare recente au demonstrat ca migratia influenteaza rata de prevalenta a dementei. Alte studii efectuate au demonstrat ca dementa era mult mai frecventa in randul americanilor de origine japoneza din King County, Washington, decat in Japonia. In plus, s-a constatat ca incidenta de dementa in randul americanilor de origine japoneza se aseamana mult mai mult cu cea constatata in randul caucazienilor europeni sau nord-americanilor decat in cazul japonezilor autohtoni. In concluzie, boala Alzheimer se intalneste mult mai des iar dementa vasculara mult mai rar in randul americanilor de origine japoneza decat ne-am fi asteptat. Un studiu asemanator condus de Hendrie si colaboratorii in Indianapolis, si Ibadan, Nigeria asupra afro-americanilor si nigerienilor Youruba de aceeasi varsta si sex, a demonstrat ca frecventa bolii Alzheimer era de doua ori mai mare in randul afro-americanilor.Pe scurt, putem afirma ca la nivel global si regional boala Alzheimer nu respecta un tipar relativ uniform, aceasta parand sa se raspandeasca mai repede decat imbatraneste populatia. Putem de asemenea, afirma ca prevalenta si incidenta bolii sunt afectate foarte mult de migratii. In consecinta, boala Alzheimer nu prezinta nici una dintre caracteristicele geografice ale unei boli genetice.PRINCIPALII FACTORI DE RISCIn cartea Genome, Bishop si Waldholz afirma ca : genele anormale nu pot provoca boala independent. In general vorbind, aceste gene nu actioneaza izolat asupra sanatatii, impactul asupra acesteia fiind minim pana ce persoana nu interactioneaza cu factorii de mediu vatamatori. Asadar, semnificatia unei gene anormale depinde de locatie si mod de viata, adica de geografie.Din analiza anterioara putem constata ca mediile daunatoare care interactioneaza cu aberatiile genetice asociate cu boala Alzheimer, cum ar fi gena APO E4, prezinta doua caracteristici importante: in primul rand acestea sunt caracterizate de variatiuni spatiale evidente, iar numarul lor pare sa se afle intr-o continua crestere. Avem tot mai multe dovezi care ne sugereaza ca aceste medii sunt de fapt zonele in care apa potabila contine cantitati mari de aluminiu (in special in forma monomerica) si cantitati scazute de magneziu si calciu.Aceasta apa este de asemenea caracterizata de un nivel scazut de acid silicic. Toate aceste conditii se intalnesc in zonele in care apele de suprafata cu o alcalinitate scazuta nu pot actiona ca un tampon impotriva ploilor acide ce pot provoca o solubilitate crescuta a aluminiului. In astfel de regiuni caracterizate de alcalinitate scazuta si ploi acide, nivelul crescut de aluminiu dizolvat provoaca mari pagube ecologice. Se pare ca acelasi element, aluminiu dizolvat, este si factorul de risc predominant in boala Alzheimer.In anul 1988 am avut dovezi clare ca excesul de aluminiu din apa potabila poate afecta memoria. Un accident produs la instalatia de distibuire a apei din Camelford, Cornwall, Anglia a provocat cresterea enorma a nivelului de sulfat de aluminiu din apa potabila. Toti cei care au consumat apa contaminata s-au plans de pierderi de memorie. Un alt studiu realizat de McLachlan in Ontario, in care s-au analizat 668 cazuri de Alzheimer, a demonstrat legatura dintre dementa si aluminiu. Aceste studii au demonstrat ca riscul de a fi afectat de boala Alzheimer este de 2,5 ori mai ridicat in zonele in care apa contine mai mult de 100 mcg de aluminiu pe litru, decat in alte zone unde nivelul de aluminiu este mai scazut. Rezultatele obtinute de McLahlan au fost si mai impresionante in cazul persoanelor care au consumat apa ce continea 175 mcg de aluminu/litru. In functie de criteriul de clasificare folosit, factorul privind riscul de producere a bolii Alzheimer variaza de la 6,7 la 8,14; adica la pacientii care au consumat apa contaminata riscul de aparitie a bolii Alzheimer era de 7-8 ori mai mare.Cativa autori au incercat chiar sa cuantifice aceasta asociere dintre boala Alzheimer si aluminiu. De exemplu, Forbes si McLahlan au studiat legatura dintre aluminiu si boala Alzheimer, analizand si alti factori precum fluorul, acidul silicic, fierul, si pH-ul, in cazul celor varstnici de peste 85 de ani si au descoperit ca in districtele in care apa potabila continea un nivel mai mare de 250 mcg aluminiu/litru riscul de producere a bolii Alzheimer era de 10 ori mai mare. Aceasta constatare a confirmat un studiu longitudinal anterior care demonstrase ca la persoanele in varsta de peste 75 de ani care au consumat apa contaminata cu 0,0847 mg de aluminiu/litru, riscul de aparitie a unei disfunctii mentale era cu 1,72 mai mare. In mod asemanator, dupa ce s-a efectuat analiza altor cinci variabile, s-a constatat ca rata de mortalitate in cazul bolii Alzheimer, era de 3,54 in cazul persoanelor care au consumat apa ce continea cel putin 0,336 mg de aluminiu/litru.Un studiu longitudinal recent efectuat pe parcursul a 8 ani, pe 3.777 de persoane in varsta de 65 de ani sau mai mult, care au locuit in sud-estul Frantei intre 1988-1989 a demonstrat ca riscul de aparitie a bolii Alzheimer era dublu in cazul persoanelor care au consumat apa cu o concentratie de aluminiu mai mare de 0,1 mg per litru.Incercarea de a corela boala Alzheimer cu aluminiul existent in apa potabila poate parea o maniera de abordare mult prea simplista. In anul 2000, Gauthier si colaboratorii sai au descris un studiu de caz care compara caracteristicile chimice ale apei consumate de pacientii bolnavi de Alzheimer in varsta de 58 de ani, cu ale apei consumate de alte persoane de aceeasi varsta si sex dar care nu erau afectati de dementa. Acest studiu de caz a fost efectuat in regiunea Gaguenay-Lac-Saint-Jean din Quebec, urmand procedura analitica standard. A fost studiata expunerea indelungata la: apa infectata cu aluminiu, aluminiu dizolvat, aluminiu monomeric organic si anorganic, aluminiu polimeric si alte cinci tipuri de aluminiu. Desi nu s-a putut face nici o legatura intre aluminiul total din apa potabila si boala Alzheimer, se pare totusi ca Alzheimer-ul familial si aleleea APO E4 poate fi asociat cu o expunere indelungata la aluminiu monomeric (rata de aparitie fiind de 2,67).Importanta aluminiului monomeric a fost confirmata inca o data intr-un studiu recent condus de Prolo si colaboratorii sai, efectuat in nord-vestul Italiei unde apa potabila contine in total intre 5 si 1.220 mcg de aluminiu per litru, iar nivelul de aluminiu monomeric (acel tip de aluminiu capabil sa patrunda in celulele umane cu cea mai mare usurinta) este si el cuprins intre valorile 5 si 300 mcg per litru. Cercetatorii de la universitatea din California, Los Angeles, au stabilit ca boala Alzheimer se intalnea cel mai des in zonele in care apa potabila avea cel mai ridicat nivel de aluminiu monomeric.Acestia au descoperit de asemenea ca aluminiul monomeric influenta functionarea celulelor accelerand moartea acestora mai ales in prezenta proteinei beta-amiloid.In consecinta, numeroasele dovezi oferite de studiile geografice si epidemologice efectuate sustin existenta unei corelatii clare intre consumul de aluminiu, in special aluminiul monomeric existent in apa potabila si incidenta crescuta a bolii Alzheimer. Se pare totusi ca efectul negativ al aluminiului ar putea fi diminuat cu ajutorul acidului silicic, calciului si magneziului, in special in cazul apei potabile cu un pH intre 7,85 si 8,05. Apa potabila cu un nivel ridicat de aluminiu, insa cu deficit de acid silicic, magneziu si calciu este asadar foarte periculoasa. Fluorul este de asemenea un cunoscut element de neutralizare a aluminiului si ar putea fi folosit in apa potabila cu pH mare pentru a oferi o protectie impotriva bolii Alzheimer; se stie insa ca din nefericire fluorul in cantitati mari poate provoaca alte probleme de sanatate.MODUL IN CARE ALUMINIUL PROVOACA BOALA ALZHEIMERDaca aluminiul provoaca intr-adevar boala Alzheimer, ne punem intrebarea cum poate declansa aceasta forma de dementa? Se pare ca persoanele care mostenesc gena APO E4 nu au aceeasi capacitate ca si ceilalti oameni de a indeparta proteinele beta-amiloid si tau care formeaza placile senile si degenerescentele neurofibrilare. In consecinta, aceste persoane sunt expuse riscului de a contracta boala Alzheimer, mai ales daca se afla in regiuni prolifice depunerilor de beta amiloid si tau. Aceste zone daunatoare despre care vorbeam sunt acelea in care apa potabila este acida, bogata in aluminiu mononumeric si saraca in acid silicic, calciu si magneziu. In astfel de conditii aluminiul poate patrunde in creier provocand astfel un deficit de acetilcolina ce stimuleaza dezvoltarea placilor senile. In mod asemanator, aluminiul interfereaza si cu enzimele calciu/calmodulin kinaza II si fosfataza alcalina stimuland formarea degenerescentelor neurofibrilare. Placile si degenerescentele create in aceasta maniera sunt semnele caracteristice bolii Alzheimer. Astfel de corelatii explica asadar, de ce aceasta forma de dementa se intalneste mai des in regiunile cu apa cu aciditate crescuta, in randul acelor persoane care au mostenit gena izoforma APO E4.Insa boala Alzheimer nu se reduce doar la placi si degenerescente, mai sunt si alte aspecte demne de luat in seama. In interesanta sa carte The Forgetting, David Shenk descrie boala Alzheimer astfel: boala celor o mie de regrese boala uitarii iar dovezile stiintifice par sa sprijine aceasta caracterizare. De exemplu, Barry Reisberg, un neurolog de la Universitatea din New York, a constatat in 1969 ca simptomele bolii Alzheimer progreseaza in ordine inversa etapelor de dezvoltare a copilului. El a demonstrat ca pe masura ce simptomele acestei forme de dementa se agraveaza, pacientul isi pierde pe rand capacitatile legate de perceptie, coordonare, comportament, limbaj si hranire, in ordine inversa acumularii acestor capabilitati in perioada copilariei. In ultima etapa a bolii pacientul devine asemenea unui copil pierzand in timp capacitatea de a merge, de a sta asezat sau de a-si sustine capul fara ajutor. Reisberg a denumit acest proces al celor o mie de regrese, retrogeneza, adica reintoarcerea la nastere.Desi retrogeneza nu este o regresie perfecta, testele neurologice au demonstrat totusi ca pe masura ce boala Alzheimer progreseaza, relatia inversa in ceea ce priveste reflexele neurologice, metabolismul creierului si activitatea EEG este aproape perfecta. Toate aceste dovezi l-au condus pe Reisberg la realizarea unei corelatii intre creier si un ghem de ata care se formeaza in copilarie prin infasurarea atei dar pe care boala Alzheimer il destrama. In copilarie se incepe infasurarea atei si formarea ghemului care este apoi desfasurat de boala Alzheimer care reduce capacitatea creierului de a mai functiona.In boala Alzheimer degradarea creierului pare sa debuteze in zonele cele mai recent mielinizate, mai exact in hipocampus, motiv pentru care primele simptome ale bolii sunt pierderile memoriilor mai recente, dupa care demielinizarea ataca cortexul frontal, fiind astfel afectate puterea de concentrare, de a rationa si de a gandi logic. Acest proces de demielinizare continua neincetat desfasurand ghemul de ata intr-o maniera previzibila pana cand este afectata si ultima zona iar pacientul de Alzheimer in faza finala a bolii devine ca un nou-nascut incapabil sa vorbeasca, sa stea asezat sau sa isi sustina capul fara ajutor.Se stie ca aluminiul poate afecta mielina in nenumarate moduri. Experimentele pe animale au demonstrat ca aluminiul poate deteriora mielina, accelerand oxidarea acesteia si ducand la pierderea sa din hipocampus si maduva spinarii, insa modul in care sunt declansate aceste procese nu se cunoaste cu exactitate. Sarin si colaboratorii sai a demonstrat intr-un studiu efectuat pe maimute carora li s-a administrat aluminiu ca acest metal poate inhiba trei enzime, si anume: Na+K+ATP-aza, acetilcolinesteraza, si enzima specifica mielinei, 2,3-nucleotida ciclica fosfohidrolaza. Inhibitia acestei enzime provoaca o subtiere rapida a mielinei, inregistrata atat la sobolani cat si la soareci si poate modifica compozitia acesteia prin intermediul cresterii numarului de galactolipide astfel incat mielina devine predispusa la oxidare. Cu toate acestea, nu putem sugera ca aceste procese distructive se afla la baza demielinizarii si a retrogenezei intalnite la pacientii cu Alzheimer.Pe langa acestea, aluminiul inhiba de asemenea enzima fosfolipaza A2, provocand probabil disfunctii ale membranei craniene, reduce nivelul de peroxidaza glutationica, superoxid dismutaza si catalaza, fapt ce pare sa reduca si capacitatea enzimei de a actiona ca antioxidant. Drept rezultat, peroxidarea lipidica exercitata de catre radicalii liberi asupra membranelor celulare este accelerata.Dovezile biochimice sunt asadar foarte bune, caci in cazul persoanelor cu deficit de calciu si magneziu, coroborat cu o absorbtie anormala de aluminiu, se observa intr-adevar inhibitia unor procese enzimatice, care tinde sa afecteze acele enzime care contin calciu, magneziu sau fier, elemente ce neutralizeaza aluminiul. In consecinta, din moment ce aceste inhibitii provoaca in ultima instanta boala Alzheimer, nu este surprinzator faptul ca pacientii afectati de aceasta forma de dementa sufera de o varietate de anormalitati biochimice, dintre care autorul analizeaza unsprezece in cartea sa What Really Causes Alzeimers Disease. Din acest motiv, nici un medicament nu va putea preveni sau vindeca aceasta forma de dementa daca nu va preveni si absorbtia de aluminiu in corp.PREVENIREA BOLII ALZHEIMER Reducerea riscului socialSe pare ca expunerea la apa acida cu un continut ridicat de aluminiu si scazut de calciu, magneziu si acid silicic favorizeaza aparitia bolii Alzheimer.Ati putea crede ca aceasta problema se poate rezolva usor prin adoptarea unei legislatii care sa impuna reducerea nivelului de aluminiu precum si cresterea nivelului de calciu, magneziu si eventual de acid silicic din apa potabila.Ei bine, guvernele nu numai ca arata un dezinteres total fata de problema cresterii continutului de magneziu din apa potabila, ba mai mult, permit chiar folosirea sulfatului de aluminiu ca agent de floculare in instalatiile de epurare a apei. Aceasta practica reduce intr-adevar cantitatea de sedimente din rezerva de apa dar in acelasi timp creste semnificativ cantitatea de aluminiu dizolvat, mai ales daca apa este acida si in consecinta ar trebui sa se foloseasca mijloace alternative.Sunt trei motive distincte pentru care putem afirma ca dieta occidentala promoveaza si ea boala Alzheimer. In primul rand, aceasta este deficienta in calciu si magneziu, fapt ce ii face pe consumatori sa fie sensibili la infectarea cu aluminiu. In al doilea rand, multe alimente sunt fie impachetate, fie gatite in aluminiu. Cu cat alimentele sunt mai acide, cu atat aluminiul se dizolva mai usor. Si, in cele din urma, in majoritatea alimentelor prelucrate se adauga maltol pentru imbunatatirea aromei, insa maltolul sporeste capacitatea aluminiului de a trece de bariera de sange a creierului si de a interfera cu enzimele din creier. Intr-adevar, atunci cand cercetatorii doresc sa studieze un iepure al carui creier prezinta placi si degenerescente caracteristice bolii Alzheimer, acestia il hranesc cu maltol. Nu exista nici o explicatie care sa justifice folosirea maltolului in foarte multe produse cum ar fi ciocolata calda, berea si alte produse de patiserie.Reducerea riscurilor personalePentru majoritatea cititorilor acestui articol ziua incepe in mod obisnuit cu un dus. Daca apa folosita este acida, cu un deficit de magneziu si calciu, este posibil ca aceasta sa fie o sursa de aluminiu care intra in corp prin pori si prin nas. Daca furnizorul de apa foloseste sulfat de aluminiu ca agent floculant pentru a impiedica formarea sedimentelor, atunci veti fi cu siguranta expusi la aluminiu. Dupa ce faceti dusul urmeaza sa va ungeti corpul cu inca un strat de aluminiu, provenit de la deodorantele si antiperspirantele pe care le folositi. Nu se stie cu exactitate cat din acest aluminiu patrunde in corp, dar McGarth sustine ca exista o corelatie intre incidenta la o varsta timpurie a cancerului la san si folosirea deodorantelor si a antiperspirantelor precum si epilatul axilelor.Cercetatorii britanici au recoltat probe de tesut cancerigen din douazeci de tumori mamare si au constatat existenta unor urme de paraben, aducand astfel dovezi in sprijinul ipotezei lui McGrath. Parabenul este o substanta chimica folosita in deodorante si alte produse cosmetice, care actioneaza in acelasi fel ca si estrogenul, hormon recunoscut pentru stimularea dezvoltarii tumorilor la san. Parabenul patrunde asadar in corp si este posibil ca aluminiul sa actioneze in acelasi fel. E bine totusi de stiut ca deodorantele pe baza de plante nu contin de obicei aceste toxine.Dupa aceea urmeaza micul dejun. Ceaiul, cafeaua si ciocolata calda sunt de obicei pregatite folosind apa de la robinet. Este foarte important sa nu folosim apa acida, moale, caci este foarte posibil ca aceasta sa contina aluminiu monomeric. Majoritatea companiilor furnizoare de apa vor asigura analiza chimica a apei permitand evaluarea continutului de aluminiu, calciu si magneziu a apei furnizate. In caz contrar, exista companii particulare care efectueaza astfel de analize, relativ ieftin.Poate consumati cola sau suc de fructe. Sa nu uitam ca aceste produse sunt de obicei imbuteliate in cutii (de aluminiu). Cu cat bautura a stat mai mult in cutie cu atat mai mare va fi nivelul de aluminiu din bautura respectiva. Ciocolata calda, in schimb, pe langa aluminiul pe care il contine este imbunatatita si cu maltol care creste sansele patrunderii aluminiului in creier. La fel este si in cazul ceaiului care, daca este preparat cu apa acida sau aromat cu suc de lamaie, va contine o cantitate semnificativ mai mare de aluminiu decat in mod normal, deoarece aluminiul din plantele folosite pentru ceai are un grad mai mare de solubilitate in apa cu pH mai mic.Dupa micul dejun urmeaza pranzul, cina si alte gustari. Tipul de mancare junk food (mancare nesanatoasa care contine multe chimicale) este o sursa foarte saraca de minerale, inclusiv magneziu si calciu deoarece este mult prea mult prelucrata. Dieta obisnuita a nord-americanilor si a britanicilor contine mai putin de jumatate din cantitatea de calciu si magneziu necesara pentru a preveni bolile asociate cu deficienta de calciu si magneziu, inclusiv boala Alzheimer. Cea mai buna modalitate de a aborda aceasta problema si de a evita riscurile, este de a consuma alimente bogate in minerale, ca de exemplu somon, sardine, spanac, brocoli si bok choy, alimente bogate in calciu. Semintele de dovleac, migdalele, alunele de Brazilia si orezul negru sunt excelente surse de magneziu. Corporatia Alacer Foothill Ranch din California, o companie cu care nu am nici o legatura, ofera excelente produse cu minerale si antioxidanti. De exemplu, o pastila de Super-Gram contine 4% si 8% din doza zilnica recomandata de calciu si respectiv de magneziu. EmerGen-C este un amestec efervescent care se dizolva in apa, asigurand 1000 mg de vitamina C si 32 de complexe de minerale, inclusiv calciu si magneziu. Produsele corporatiei Alcer au fost folosite in proiectele de cercetare ale Joint Russian Committee on World Research, proiecte in urma carora s-a constatat regresul fenomenului de pierdere a memoriei in randul varstnicilor.Nexus Magazine