Socul si Tulburarile de ritm cardiac
Socul reprezinta un sindrom clinic soi biologic de etiologie variata,caracteriyat fiyiopotologic prin disfunctie circulatorie care produce o insufficienta a pertuziei tisulare, cu deficit al furnizarii de oxigen si alte principii nutritive pentru necesitatile metabolismului tisular.
Dupa Laborit , socul constitue o reactie oscilanta post agresiva dezordonata, care a devenit potologica prin intensitate si durata.
Cuvintul shock preyinta unele dintre elemente principale ale etiologiei si fiyiopatologiei sale:S-mofificarea utiliysrii sistemice a oxigenului; H-hipovelimia; O-cauye obstractive ; C-cauye cardiogenice; K-kinetic (socul distributiv , septic si anafilactic).
Notiune de soc ,colaps sau insuficienta circulatorie acuta periferica sint sinonime(Negoita).Sint insa conceptii dupa care notiunea de soc este mai cuprinzatoare , in functir de cele 2 mari stadii ale sale;soc compresant si soc decompensat , ultimul fiind echivalent cu colapsul.
Etiologia socului:
Socul hipovelemic
-pierderi hidroelectolitice pe cale digestiva, renala, cutanta;
-hemoragii;
-pierderi plasmatice.
Socul cardiogenic:
-obstructie mecanica a fluxului sanguin ventricular (tamponada cardiaca, emobilii pulmonare, pneumotorax sufocant);
-scaderea primiitiva a contractolitatii miocardice(miocardite, ischemie miocardica, cardiomiopatii etc.).
Socul distributiv(vasogenic):
-socul anafilactic;
-agresiunea neurogena;
-supradozaj medicamentos(narcotice , sedative, antihipertensive etc.);
Socul septic
Alte cauze:
-agresiunea termica;
-pancreatita acuta;
-perturbarea elibirarii oxigenului din HbO;intohicatii cu CO,methemoglobinemii severe.
Avind in vedere importanta cercetarii si monitorizarii centrale (P.V.C.), socul poate fi clasificat (modificat dupa Crone , 1980).
Soc cu P.V.C. scazuta datorat hipovolemiei:
Absolute:
-pierderi hidroelectolitice pe cale digestiva (varsaturi,diaree),renale cutante,cauye endocrine(diabetul insipid diabet yaharat ,insuficienta suprarenala);
-pierderi de singe ,plasma (arsuri ,sindrom nefrotic grav);
-socul traumatic si chirurgical;
-pierderi de lichide in spatiul III (ocluyii intestinale etc).
Relative :
-soc distributiv ,vasogen;
-soc anafilactic;
soc neurogenic (vasodilatatiile reflexa in agresiuni S.N.C. soc spinal).
-intoxicatii acute;
-socul septic.
Soc cu P.V.C. scazuta sau normala:
Insuficienta pompei cardiace :
-socul cardiogenic , in :malformatii congenitale de cord, ischemie miocardica (rara la copil), cardiomiopatii primitive si secundare (miocardite acute , toxicitate medicamentoasa antracicline)tulburari de ritm si conducere, tamponada cardiaca,mixom atrial sting,valvulopatii (stenoza Aq si mitrala severa , isuficienta Ao sau mitrala acuta ), interventii chirurgicale pe cord deschis (post pump syndrome).
Alte cauze:
-embolii pulmonare;
-insuficienta respiratorie acuta severa(pneumotorax sufocant).
Obiective tratament:
-optimizarea perfuyiei tisulare in principal cerebrala ,coronara si mentinerea filtrarii glomerulare;
-prevenirea sau corectia perturbarilor metabolice secundare hipoperfuziei tisulare:acidoza metabolica, C.I.V.D., deyechilibru hidroelectrolitic din cursul insufificientei renale organice etc.;
-aport suficient de factori nutritionali (suport nutritional )
pentru metabolismul celular , pina cind un aport nutritional corespinzator este in perioada de convalescenta si vindecare (faza anabolitica dupa 2-3 saptamtni pina la 10 saptamini) sau stadiul III de recuperare si convalescenta dupa Chiotan si Cristea.

Masuri generale : utile atit in ambulator , cit si in spital:
-asigurarea permeabilitatiicailor respiratorii , inclusiv manevre de resuscitare cardiorespiratorie , (respiratie artificiala , masaj cardiac extern );
-administrarea de oxigen : 4-6 1/min;
-caracterizarea a uneia sau a mai multor cai pentru perfuyie i , v ., inclusiv pentru masurarea P.V.C.
-pozitia bolnavului in functie de etilogie ; in socul hipovolemic si distributiv ;decubit dorsal in usor Trendelemburg , penttru a creste afluxul de singe la creiea ; in socul cariologenic; pozitie semisezinda;
-in ambulator si pe timpul transportului instituirea terapiei de resucitare volemica , solutii macromoleculare ; dextran 70 sau 40 in ser fiziologic sau 20 ml pe kg in ser fiyiologic 15-30 min i.v.;
-aspiratie gastrica prin sonda , suprimarea alimentatiei orale , eventual instalarea unei sonde veyicale si urmarireea debitului urinar orar;
-initierea corectiei acidozei metabolice NaHCO3 42% 2-3 mEq pe kg in p.i.v (administrat in parti egale cu glucoza 5%);
-introducerea unui cateter vizical urmarirea debitului urinar; minim 1ml pe kg pe ora perfuzie renala adecvata;
incalzire moderata si treptata a extrimitatilor ( perna electrica , sticla cu apa calda , incubator , paturi );
-monitorizarea principalelor semne vitale cu consemnareaaa orara ;
-ritm respirator si eficienta ;
-circulatia periferica ( extrimitatile, timp , recolare capilara);
-tensiune arteriala;
-diureza;
-functia cardiaca (fregventa, ritm , T.A.);
-starea mentala a bolnavului .



Tabloul clinic .In afara semnelor clinice ale bolii de baza , la examenul obiectiv pot fi decelate semne orientative pentru prezenta socului :
Hipotensiunea arteriala si scaderea importanta a T.A. si a pulsului in pozitie sezind comparativ cu clinoststismul.
Scaderea T.A. sistolice sub 60 mm Hg, este patologica indeferent de virsta.
Extermitati reci , umede, palide sau cianotice sau marmorate, acoperite de transpiratii abundente viscoasea (semne de hiperactivitate , simpatica) , cu un timp de recolare capilara peste 3 s.
Perturbarea pulsului la artele mari : caotida , femurale , cit si radiala , pulsul este tahiardic , filiform , pina la impericiptibil.
Cresterea diferentei dintre temperatura centrala ( intrarectala) si cea cutanta peste 4-6 grade C ( semn de centralizare a circulatiei ).
Tempiratura poate fi normala dar deseori apare hipotermie sau hipertermie majora.
Oligurie ptna la anurie.
Prezenta icterului explicata fie prin citoliza crescuta , fie prin hemoliza.
Hiperventilatie ampla , ca semn de acidoza metabolica.
Manifestarile nervoase , semn major in soc , mergind de la neliniste, anxietate agitatie, instabilitate., pina la obnubilare si coma.

Tulburarile de ritm cardic
Severitatea tulburarilor de ritm sint datorate gravelor perturbari hemodinamice ce pot surveni in cursul tahiaritmiilor)insuficienta cardiaca hipodiastolica ) sau a bradicardiilor severe uneori se produc evolutii rapide spre fibrilatie ventriculara cu risc de deces imediat.
Survenirea deseori episodica ( extrasistole) sau in paroxisme de scurta dirata ) tahicardie ventriculara sau supraventriculara) ridica mari probleme de diagnostic.In aceste situatii trebuie aplicata tehnica Holter ( inregistrare E.K.G. continue pe 12-24 ore) si E.K.G. cu inalta amplificare medie pentru potentialele ventriculare tarive.
Mecanismele patogenice principale:
Perturbarea formarii impulsurilor: cresterea automatismului atrial , jonctional , ventricular sau aparitia unor focare ectopice.
Mecanismul de reintrare ( ritm reciproc) : cu sau farp prezenta fascicolului accesoriu Kent.
Deseori la tulburarile de ritm propriu-zise se adauga si tulburari de conducere ( la nivel jonctional sau ventricular) cu modificarea aspectului clinic si E:K.G.
Semnificatia patologica si prognostica a acestor disritmii este deferita , in patologia omului , mai ales la virstele mici , un loc de prim-ordin revenind tahicardiei paroxistice supraventriculare.